Un análisis de
muestras de sangre de un brote epidémico del virus Zika en Polinesia Francesa
en 2013 y 2014 fortalece el vínculo con el síndrome de Guillain-Barré (SGB) y
parece indicar una incidencia de 24 por 100.000 pacientes con zika, informan
investigadores en un artículo publicado el 29 de febrero en la versión
electrónica de The Lancet.
Es probable que la necesidad de internamiento en la unidad de cuidados
intensivos (UCI) y de apoyo respiratorio en pacientes infectados por el virus
Zika que presentan SGB se sume a las dificultades de salud pública de combatir
la enfermedad vírica que rápidamente se propaga, dicen.
“Este
es el primer estudio en que proporciona evidencia de que la infección por el
virus Zika produce síndrome de Guillain-Barré”, puntualizan Van Mai
Cao-Lormeau, PhD, de la Unidad de Epidemiología de Enfermedades Emergentes,
Institut Pasteur, Paris, Francia y sus colaboradores.
En
un comentario editorial complementario, David W. Smith, MBBS, de la Escuela de
Patología y Medicina de Laboratorio, Universidad de Australia Occidental,
Nedlands, y John Mackenzie, PhD, de la Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad
Curtin, Bentley, Australia Occidental, consideran que los nuevos datos son “la
primera evidencia sólida de que el virus Zika puede ocasionar síndrome de
Guillain-Barré”.
Sin
embargo, señalan que persisten múltiples interrogantes. “Deben tomarse pequeñas
precauciones en virtud de que los datos todavía son escasos y no sabemos si el
virus Zika actual es idéntico al de brotes epidémicos previos, si se comportará
exactamente de la misma manera en una población diferente con un fondo genético
y de inmunidad diferente o si un cofactor o una infección concomitante es la
causa”.
El
Dr. Cao-Lormeau y sus colaboradores en Paris y Tahití llevaron a cabo este
estudio para determinar si el virus Zika, con o sin infección por dengue
concomitante o previa (también común en Polinesia Francesa), podría ser un
factor de riesgo para el SGB.
Todos
los pacientes con SGB sospechado se han remitido de manera sistemática al
Centro Hospitalario de Polinesia Francesa para la confirmación mediante
estudios de conducción neuromotora estándar del nervio mediano, el nervio
cubital y el nervio peroneo, y para estudios de conducción nerviosa sensorial
de los nervios radial y sural.
El
Dr. Cao-Lormeau y sus colaboradores analizaron muestras de sangre de los 42
pacientes con diagnóstico de SGB en el Centro Hospitalario de la Polinesia
Francesa durante el brote epidémico del virus Zika en octubre de 2013 a abril
de 2014 en Polinesia Francesa, que fue el brote epidémico conocido más grande
en esa época. Compararon estos datos con datos de dos grupos de control. El
primer grupo de control (n = 98, equiparado con respecto a edad, género sexual
e isla de residencia) se había tratado en el mismo hospital pero no tuvo
fiebre. El segundo, el grupo sin SGB (n = 70), resultó positivo en las pruebas
para infección por el virus Zika pero no tuvo síntomas neurológicos de SGB.
Los
pacientes con SGB presentaron debilidad muscular generalizada (74%),
imposibilidad para caminar (44%) o paralasis facial (64%). Dieciséis de estos
42 pacientes (38%) fueron ingresados en la UCI y 12 (29%) precisaron asistencia
respiratoria. La mediana de las hospitalizaciones fue 11 días para todos los
pacientes con SGB y 51 días para los ingresados en la UCI. Todos fueron
tratados con inmunoglobulinas y uno se sometió a plasmaféresis, pero hacia los
tres meses después del alta solo 24 (57%) había recuperado la capacidad para
caminar sin asistencia.
Ninguno
de los pacientes con SGB tuvo viremia por zika cuando se efectuó la
hospitalización, pero 88% informó haber tenido una enfermedad transitoria una
mediana de 6 días antes del inicio de síntomas neurológicos. Así mismo, 41 de
42 pacientes con SGB (98%) fueron positivos para el virus Zika con base en la
reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa en comparación
con 35 (36%) de los 98 pacientes del primer grupo de control (oportunidades
relativas [OR]: 59,7, p< 0,0001). Todos los
pacientes con SGB (100%) tuvieron anticuerpos neutralizantes contra el virus
Zika, lo mismo que 54 (56%) del primer grupo de control (OR: 34,1; p < 0,0001).
El
antecedente de fiebre de dengue no fue significativamente diferente entre los
tres grupos de pacientes, y los investigadores llegaron a la conclusión de que
el dengue no aumentaba el riesgo de SGB en pacientes infectados por zika.
Los
autores señalan: “Los resultados de nuestro estudio apoyan el hecho de que el
virus Zika debiera sumarse a la lista de microorganismos patógenos que pueden
causar SGB. Dado que el virus Zika se está propagando con rapidez por el
continente americano, los países con riesgo necesitan estar preparados para
contar con la capacidad adecuada de camas para cuidados intensivos a fin de
atender a los pacientes con SGB”.
Los
editorialistas señalan que debe confirmarse y vigilarse muy bien la tasa
estimada de SGB en pacientes con zika para garantizar que cualquier incremento
evidente durante la epidemia de zika actual refleja un incremento real más que
un aumento de la notificación.
También
señalan que dado que la mayoría de los pacientes con SGB en el estudio actual
informaron tener síntomas de zika antes del inicio de SGB, y casi todos los
casos de zika son asintomáticos, el riesgo de SGB se puede agrupar en pacientes
con infecciones sintomáticas por zika.
El estudio fue
financiado por Labex Integrative Biology of Emerging Infectious Diseases, S éptimoPrograma Marco de la Unión Europea PREDEMICS y la Wellcome Trust. Los
autores han declarado no tener conflictos de interés económico pertinente.Referencias
- Lancet. Publicado en versión electrónica el 29 de febrero de 2016.
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